به گزارش ایسنا به نقل از فیزورگ، محققان در واقع فرآیندهای مولکولی را آشکارسازی کرده‌اند که منجر به فعال‌شدن شخص گیرنده عضو پیوندی و در نهایت پس‌زنی آن می‌شود.
تقریبا ۵۰ درصد عضوهای پیوندی ظرف ۱۰ تا ۱۲ سال توسط بدن شخص گیرنده پس زده می‌شوند بنابراین نیاز مبرمی به یافتن راه‌هایی جهت کاهش یا حذف پس‌زدن عضو پیوندی وجود دارد.
مدرسه پزشکی دانشگاه پیتزبورگ بیش از ۳۵ سال است در پیوند عضو پیشرو به شمار می‌آید و این مطالعه آخرین دستاورد این مدرسه پزشکی جهت ارتقای زندگی بیمارانی است که بدن آنها عضو پیوندی را نپذیرفته است.
سیستم ایمنی نخستین عضو بدن است که سلول‌های خارجی را شناسایی می‌کند و تا پیش از این جزئیات فعالیت این سیستم در پس زدن اعضای پیوندی بررسی نشده بود.
دانشمندان در تحقیق جدید از رویکرد تصویربرداری ژنتیکی معمولی برای بررسی این موضوع استفاده کردند که در بدن موش‌ها مولکولی موسوم به SIRP-alpha موجب فعال‌سازی سیستم ایمنی می‌شود.
زمانی که مولکول SIRP-alpha متعلق به بافت پیوندی با مولکول SIRP-alpha متعلق به بافت میزبان فرق دارد، مولکول SIRP-alpha بافت پیوندی به گیرنده‌ای موسوم به CD47متصل می‌شود که این گیرنده روی گلبول‌های سفید مونوسیت شخص گیرنده قرار دارد؛ این اتصال مجموعه‌ای از رخدادهای سلولی را آغاز می‌کند که سیستم ایمنی داخلی شخص گیرنده عضو اهدایی را فعال می‌کند.
در تحقیقات انجام شده، مسدودکردن تعامل بین مولکول SIRP-alpha و گیرنده CD47 در موش‌ها مانع از فعال‌شدن گلبول‌های سفید مونوسیت شد. این موضوع نشان می‌دهد مختل کردن این ارتباط می‌تواند از فعال‌شدن بیش از حد دستگاه‌ایمنی بدن فرد گیرنده عضو اهدایی جلوگیری کند.
چون بدن انسان هم مانند موش‌ها مولکول SIRP-alpha را تولید می‌کند، بررسی چگونگی تعامل بین مولکول SIRP-alpha و گیرنده CD47 به ارائه روش‌های جدید جهت جلوگیری از پس‌زدن اعضای پیوندی خواهد انجامید.
- 11
- 3
