به گزارش ایسنا به نقل از ساینس دیلی، بررسی جدید پژوهشگران "موسسه ولکام سنگر" (Wellcome Sanger Institute) انگلیس نشان داده است که شاید هدف قرار دادن مسیری که برای بقای انواع ویژه ای از" لوسمی حاد مغز استخوان"( AML) ضروری است، بتواند روش جدیدی برای درمان بیماران فراهم کند.
پژوهشگران در این پروژه دریافتند که یک جهش ویژه ژنتیکی که با پیش آگاهی ضعیف سرطان خون (چنگار خون) در ارتباط است، هنگامی که با سایر جهش ها در سلول های موش ها و انسانها ترکیب می شود، در بروز بیماری نقش دارد.
این پژوهش، درک بیشتری در مورد نحوه جهش در ژن "CUX1" ارائه می دهد که به پیشروی و بقای لوسمی حاد مغز استخوان می انجامد. یافته های این پژوهش نشان می‌دهند که هدف قرار دادن مسیری که برای رشد سلول های سرطانی ضروری است، می تواند به ارائه درمان های هدفمند جدیدی برای برخی از بیماران منجر شود.
لوسمی حاد مغز استخوان، یک نوع تهاجمی از سرطان خون است که بر همه سنین اثر می گذارد و اغلب به ماه ها شیمی درمانی فشرده و بستری شدن بلندمدت در بیمارستان نیاز دارد. این سرطان، در سلول های مغز استخوان پیشروی می کند تا سلول های سالم را از بین ببرد و نهایتا به عفونت های خطرناک و خونریزی منجر می شود. درمان های لوسمی حاد مغز استخوان، دهه ها بدون تغییر باقی مانده اند و از هر سه نفر مبتلا، یک نفر جان سالم به در می برد.
پژوهشگران موسسه" ولکام سنگر" پیشتر با ارزیابی توالی DNA در مقیاس بزرگ دریافتند که جهش در ژن CUX1 در کروموزوم "۷q"، در چندین نوع سرطان از جمله لوسمی حاد مغز استخوان دیده می شود که با پیش آگاهی ضعیف مرتبط است. در هر حال، نقش این ژن در لوسمی حاد مغز استخوان مشخص نیست.
پژوهشگران در این بررسی جدید، از فناوری اصلاح ژن کریسپر استفاده کردند تا نشان دهند که فقدان عملکرد CUX1، به گسترش انواع خاصی از سلول های بنیادی خون می انجامد که در نوعی از مرگ سلولی موسوم به "آپوپتوز" (Apoptosis)، معیوب می شوند.
آنها دریافتند که فقدان CUX1، به افزایش بیان ژن "CFLAR" منجر می شود که به رمزگذاری پروتئین مهارکننده آپوپتوز می پردازد و بطور بالقوه، وسیله ای را برای سلول های سرطانی جهش یافته فراهم می کند تا از مرگ سلولی فرار کنند و تکثیر شوند. پژوهشگران نشان دادند که هدف قرار دادن CFLAR و یا بطور کلی مسیرهای فرار از مرگ سلولی، می تواند یک درمان بالقوه برای افراد مبتلا به این نوع از لوسمی حاد مغز استخوان باشد که با پیش آگاهی ضعیف در ارتباط است. در حال حاضر هیچ داروی تایید شده بالینی وجود ندارد که CFLAR را هدف قرار دهد.
دکتر "ساسکیا رودات" (Saskia Rudat)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت:ما اکنون با بررسی بیشتر نقش CUX1، بینش جدیدی در مورد نقش این ژن و فقدان آن در نجات سلول های سرطان خون به دست آورده ایم. اگرچه به نظر نمی رسد که این جهش به تنهایی ، عامل پیشروی بیماری وخیم باشد اما تمرکز بر مسیرهای مرتبط با CUX1، هدف خوبی برای پژوهش های بیشتر است.
دکتر "امانوئل سوپر" (Emmanuelle Supper)، از پژوهشگران این پروژه گفت:این پژوهش به ما امکان داد تا اطلاعات مهمی را در مورد پیشروی این بیماری بدست بیاوریم. این کار، بدون کمک فناوری کریسپر که امکان بررسی ضعف ژنتیکی در سرطان را فراهم می کند، امکان پذیر نبود. اگر بخواهیم جان انسان ها را در آینده نجات دهیم، درک بیشتر در مورد پایه ژنتیکی بیماری و نحوه جمع شدن چندین جهش برای ایجاد سرطان خون ، بسیار مهم است.
این پژوهش، در مجله "Nature Communications" به چاپ رسید.
- 18
- 2
