آسیب و ایجاد اختلال در حافظه بینایی با ابتلا به آلزایمر

مطالعات جدید نشان می دهد، بیماری آلزایمر حداقل یک شکل از حافظه بصری را که مراکز پردازش بینایی هر نیمکره مغز را به هم متصل می کند، مختل می کند.

به گزارش باشگاه خبرنگاران به نقل از مدیکال اکسپرس، نتایج مطالعه ای که توسط یک تیم تحقیقاتی مستقر در موسسه یادگیری و حافظه Picower در Neuron منتشر شده است، از آزمایش هایی بر روی موش ها به دست آمده است، اما یک مبنای فیزیولوژیکی و مکانیکی برای مشاهدات قبلی در بیماران انسانی ارائه می کند، که آن هم درجه کاهش همزمانی ریتم مغز است.بین مناطق همتا در هر نیمکره باشدت بالینی زوال عقل ارتباط وجود دارد.

چینناککاروپان آدایککان نویسنده اصلی، فوق دکترای سابق مؤسسه Picower که اکنون استادیار مرکز تحقیقات مغز در موسسه علوم هند (IISc) در بنگلور است، گفت: ما نشان می دهیم که یک مدار عملکردی وجود دارد که میتواند این پدیده را توضیح دهد. "به نوعی ما یک زیست شناسی اساسی را کشف کردیم که قبلاً شناخته شده نبود."

به طور خاص، کار آدایککان نورون هایی را شناسایی کرد که قشر بینایی اولیه (V۱) هر نیمکره را به هم متصل می کنند و نشان داد که وقتی سلول ها مختل میشوند، یا به دلیل تغییرات ژنتیکی که بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease) را مدل می کنند یا با اختلالات آزمایشگاهی مستقیم، همزمانی ریتم مغز کاهش می یابد و موش ها به طور قابل توجهی دچار اختلال می شوند. کمتر متوجه میشوند که چه زمانی یک الگوی جدید روی دیواری در محوطه خود ظاهر می شود.

چنین شناختی از تازگی، که نیاز به حافظه بصری از آنچه روز قبل وجود داشته، توانایی است که معمولاً در آلزایمر مختل می شود.

لی- هوی تسای، نویسنده ارشد این مطالعه، پروفسور Picower و مدیر مؤسسه Picower و طرح پیری مغز MIT، گفت: "این مطالعه انتشار همزمانی ریتم گاما را در نیمکره های مغز از طریق اتصال نیمکره متقاطع نشان می دهد." همچنین نشان می دهد که اختلال در این مدار با نقص های رفتاری خاصی همراه است.

آن ها دریافتند که در آن جا، نورون های نیمکره متقاطع (CH) اتصالات یا سیناپس ها را با سلول های هدف ایجاد می کنند و به آن ها تحریکی برای هدایت فعالیتشان می دهند.

آدایککان همچنین دریافت که نورون های دیگر مناطقی مانند هیپوکامپ یا قشر جلوی مغز که به شدت درگیر حافظه هستند، بسیار بیشتر احتمال دارد با یک کار تشخیص جدید فعال شوند. تیم به بررسی فعالیت سلول ها در دو مدل مختلف موش مبتلا به آلزایمر پرداختند. مشخص شد که فعالیت سلول های CH در میان بیماری بطور چشمگیری کاهش یافته است.

این تیم سلول های CH را از نزدیک بررسی کردند و دریافتند که ورودی های دریافتی را از انواع سلول های دیگر در V۱ و سایر مناطق در نیمکره خود که اطلاعات بصری را پردازش می کنند، جمع آوری می کنند. هنگامی که اتصالات ورودی نورون های CH سالم را با اتصالات سلول های CH مبتلا به آلزایمر مقایسه کردند، دریافتند که سلول های در شرایط بیماری زیرساخت کمتری برای میزبانی اتصالات ورودی دارند.

با توجه به مشاهدات مربوط به کاهش همزمانی ریتم مغزی و عملکرد حافظه در آلزایمر، تیم بررسی کردند که آیا این اتفاق در موش ها نیز رخ داده است.برای کشف این موضوع، آنها الکترود هایی را به صورت سفارشی طراحی کردند تا فعالیت ریتمیک را به طور همزمان در تمام لایه های قشر V۱ هر نیمکره اندازه گیری کنند.

آن ها مشاهده کردند که همزمانی نیمکره متقاطع به طور قابل توجهی بین V۱ ها افزایش یافته است، زمانی که موش ها درگیر تمایز جدید بودند.اما این همزمانی، هم در ریتم های فرکانس "گاما" بالا و هم در ریتم های فرکانس پایین تر" تتا"، در موش های مبتلا به آلزایمر بطور قابل توجهی کمتر از موش های سالم بود.

شواهد آدایککان در آن نقطه قوی بود، ولی هنوز هم فقط نشان می داد که نورون های CH ابزاری را فراهم می کنند که از طریق آن مناطق V۱ در هر طرف مغز میتوانند برای ایجاد تمایز جدید هماهنگ شوند و این توانایی با تخریب سلول های CH آلزایمر تضعیف شد.برای تعیین مستقیم تر اینکه آیا مدار CH چنین نقش و پیامدی ایفا می کند یا خیر، تیم مستقیماً مداخله کرد تا آن ها را مختل کند و آزمایش کرد که اغتشاشات هدفمند چه تأثیری دارند.

آن ها دریافتند که مهار شیمیایی سلول های CH، هماهنگی ریتم بین V۱ را مختل می کند و اقدامات انجام شده در موش های مدل آلزایمر را منعکس می کند.علاوه بر این، اختلال در فعالیت CH توانایی تمایز جدید را تضعیف کرد. برای آزمایش بیشتر اینکه آیا ماهیت متقاطع نیمکره ای سلول ها اهمیت خاصی دارد یا خیر، آن ها سلول های CH را طوری مهندسی کردند که با فلاش های نور قابل کنترل باشند.

زمانی که آنها نور را بر روی اتصالات تابیدند، دریافتند که انجام این کار دوباره توانایی تشخیص بصری را به خطر می اندازد. در مجموع، نتایج مطالعه نشان می دهد که سلول های CH در V۱ با سلول های عصبی در ناحیه همتای نیمکره مقابل ارتباط برقرار می کنند تا فعالیت عصبی مورد نیاز برای تشخیص درست تازگی را هماهنگ کنند، ولی بیماری آلزایمر به توانایی آنها برای انجام این کار آسیب می زند.

آدایککان گفت: کنجکاو است که اکنون به سایر اتصالات متقابل نیمکره ای بالقوه و چگونگی تأثیر آنها در بیماری آلزایمر نیز نگاه کند و می خواهد بررسی کند که چه اتفاقی برای همزمانی در فرکانس های ریتم دیگر می افتد.