علت بیماری پارکینسون کشف شد

پیشرفتی قابل توجه مکانیسم های اساسی بیماری پارکینسون را روشن می کند و پتانسیل درمان های نوآورانه را در آینده ارائه می دهد.

به گزارش ایسنا به نقل از یورکالرت، تا همین اواخر، درک ما از بیماری پارکینسون به کلی محدود و این محدودیت در گزینه های درمانی ناچیز و در مدیریت این وضعیت ناتوان کننده آشکار شده بود. درک اخیر ما در درجه اول حول عوامل ژنتیکی مسئول موارد خانوادگی بوده، در حالیکه عوامل ایجادکننده در بیشتر بیماران ناشناخته باقی مانده است با این حال، در تحقیق جدید، محققان دانشگاه کپنهاگ دانمارک، از بینش جدیدی در مورد عملکرد مغز در بیماران پارکینسونی پرده برداری کرده اند. رهبر این کشف پیشگامانه، پروفسور شهره عیسی زاده ناویکاس است.

پروفسور عیسی زاده نویکاس می گوید: برای نخستین بار، می توانیم نشان دهیم که میتوکندری ها، تولیدکنندگان انرژی حیاتی در سلول های مغز، به ویژه نورون ها، آسیب می بینند که منجر به اختلال در دی ان ای میتوکندری می شود. این امر بیماری را مانند آتش سوزی در مغز شروع و گسترش می دهد.

او گفت: یافته های ما نشان می دهد که انتشار مواد ژنتیکی آسیب دیده، دی ان ای میتوکندریایی، باعث ایجاد علایمی می شود که یادآور بیماری پارکینسون و پیشرفت آن به سمت زوال عقل است.

بیماری پارکینسون (Parkinson's Disease) یک بیماری مزمن است که سیستم عصبی مرکزی را تحت‌تأثیر قرار می دهد و منجر به علائمی مانند مشکل در راه رفتن، لرزش، چالش های شناختی و در نهایت زوال عقل می شود. این بیماری بیش از ۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا کرده است. در حالیکه در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد، درمان های پزشکی خاصی میتوانند علائم آن را تسکین دهند.

قطعات کوچک دی ان ای (DNA) میتوکندری باعث گسترش بیماری می شود

محققان با بررسی مغز انسان و موش، دریافتند که آسیب به میتوکندری در سلول های مغز زمانی اتفاق می افتد که این سلول ها نقصی در ژن های پاسخ ضد ویروسی داشته باشند. آنان در جستجوی درک علت رخداد این آسیب و چگونگی کمک به این بیماری بودند. جستجوی محققان به یک افشاگری قابل توجه منجر شد. بخش های کوچکی از میتوکندری، در واقع دی ان ای، به درون سلول آزاد می شوند.

پروفسور عیسی زاده توضیح می دهد که وقتی این قطعات دی ان ای آسیب دیده در در جای خود قرار نگیرند، برای سلول سمی میشوند و سلول های عصبی را وادار می کنند تا این دی ان ای سمی میتوکندری را دفع کنند.

او ادامه داد: باتوجه به ماهیت به هم پیوسته سلول های مغزی، این قطعات دی ان ای سمی به سلول های همسایه و دور گسترش می یابند، شبیه به آتش سوزی کنترل نشده در جنگل ها که توسط یک آتش معمولی جرقه زده می شود.

نمونه خون، ایده آل است

شهره عیسی زاده نویکاس پیش بینی می کند که این تحقیق گام اولیه در جهت درک بهتر این بیماری و توسعه درمانهای آینده، تشخیص و اندازه گیری اثربخشی درمان بیماری پارکینسون است.

او همچنین ابراز امیدواری کرد که تشخیص دی ان ای میتوکندریایی آسیب دیده می تواند به عنوان یک نشانگر زیستی اولیه برای توسعه بیماری باشد. نشانگرهای زیستی، شاخص های عینی شرایط پزشکی خاص مشاهده شده در بیماران هستند. در حالی که برخی از نشانگرهای زیستی مانند فشار خون (Blood pressure)، دمای بدن و شاخص توده بدن رایج هستند، بعضی دیگر بینش هایی را در مورد بیماری های خاص، مانند جهش ژنی در سرطان یا سطح قند خون برای دیابت، ارائه می دهند. شناسایی یک نشانگر زیستی برای بیماری پارکینسون نوید قابل توجهی برای پیشرفت درمان های آینده دارد.

پروفسور عیسی زاده نویکاس ابراز کرد: ممکن است آسیب دی ان ای میتوکندری در سلول های مغزی از مغز به خون نشت کند. این امر امکان گرفتن نمونه کوچکی از خون بیمار را به عنوان راهی برای تشخیص زودهنگام یا ایجاد پاسخ مطلوب به درمان های آینده ممکن می سازد.

وی همچنین امکان تشخیص دی ان ای میتوکندری آسیب دیده در جریان خون را در نظر می گیرد که تشخیص بیماری یا سنجش پاسخ های درمانی را از طریق یک آزمایش خون ساده امکان پذیر می کند.

تلاش بعدی محققان شامل بررسی این است که چگونه آسیب دی ان ای میتوکندری میتواند بعنوان نشانگرهای پیش بینی برای مراحل مختلف بیماری و پیشرفت عمل کند.

پروفسور عیسی زاده نویکاس خاطرنشان کرد: علاوه‌براین، ما برای بررسی راهبردهای درمانی بالقوه با هدف بازگرداندن عملکرد طبیعی میتوکندری برای اصلاح اختلالات میتوکندریایی دخیل در این بیماری تلاش می کنیم.

یافته های این پژوهش در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است.