به گزارش ایسنا، پژوهشگران سوئدی با افزایش تعداد میتوکندری ها در سلول ها، تومورهای سرطانی موش را با موفقیت درمان کردند. این تیم با سلول های سرطانی کلیه کار کرد و دریافت که درمان آنها با پروتئینی به نام" LONP۱" امکان پذیر است.
پژوهشگران می گویند، با افزایش تعداد میتوکندری ها، سلول هایی که قبلاً به داروی سرطان مقاوم بودند، اکنون به آن پاسخ می دهند.
محققان مؤسسه" کارولینسکا" در سوئد بعد از افزایش تعداد میتوکندری ها در سلول ها، درمان تومورها را در موش ها با موفقیت نشان دادند. این در حالیست که این تومورها قبلاً به درمان سرطان مقاوم بودند.
پژوهشگران در سراسر جهان روش های مختلفی را برای درمان سرطان امتحان می کنند. در حالیکه هدف بعضی از آنها متوقف کردن تقسیم سلولی در تومورها است، بعضی دیگر در تلاش هستند تا توانایی های سیستم ایمنی انسان را برای شناسایی و شکست سلول های سرطانی تقویت کنند.
همچنین کار برای درک اینکه سلول های سالم چگونه سرطانی میشوند و برای جلوگیری از آنها چه کاری میتوان انجام داد در حال انجام است.
در همین راستا جایزه نوبل پزشکی در سال ۲۰۱۹ به دانشمندانی اعطا شد که چگونگی درک سلول ها و سازگاری با اکسیژن در دسترس را مطالعه کردند که در مکانیسم ژنی به نام" فون هیپل- لیندو"( VHL) وجود دارد.
نقش VHL در سرطان
ژن VHL بخشی از سیستم تشخیص اکسیژن درون سلول است. در شرایط عادی، پروتئین تولید شده توسط ژن VHL روی پروتئین دیگری به نام HIF عمل می کند، ولی در صورتیکه ژن VHL جهش یافته باشد، پروتئین آن نمی تواند بر HIF اثر کند و این منجر به شرایطی می شود که سلول ها طوری رفتار می کنند که حتی اگرچه اکسیژن امکان دارد فراوان باشد، گویی اکسیژن در دسترس نیست که به این شرایط،" سندرم VHL" می گویند.
مطالعات نشان داده اند که" سندرم VHL" خطر ابتلا به تومورهای بدخیم و همچنین خوش خیم را به شدت افزایش می دهد. سرطان کلیه ناشی از سندرم VHL عواقب بدی دارد و تنها ۱۲ درصد از افراد مبتلا به این بیماری بیش از پنج سال از زمان تشخیص زنده می مانند.
" سوزان شیلیسیو" دانشیار دپارتمان میکروبیولوژی، تومور و زیست شناسی سلولی و تیمش در مؤسسه کارولینسکا، محتوای پروتئین سلول های سرطانی ناشی از سندرم VHL و سلول های گروه دیگری از افراد که دارای جهش در سلول های سرطانی در مکان دیگری هستند را مطالعه کردند. این جهش دیگر که" چوواش"( Chuvash) نامیده می شود نیز منجر به کمبود اختلالات اکسیژن می شود، ولی منجر به ایجاد تومور نمی شود.
تفاوت بین این دو، تعداد میتوکندری در سلول ها است. در حالیکه سندرم VHL منجر به تعداد کم میتوکندری شد، جهش چوواش موجب کاهش تعداد میتوکندری ها در سلول ها نشد. به خوبی شناخته شده است که میتوکندری در سلول ها از اکسیژن برای تولید انرژی استفاده می کند. با این حال، چگونگی سازگاری آنها با محیط های کم اکسیژن و نقشی که در مقاومت در برابر درمان های سرطان ایفا می کنند، درک نشده است.
ولی چگونه بازیابی تعداد میتوکندری می تواند به شکست سرطان کمک کند؟
" شیلیسیو" و تیمش روی سلول های سرطانی کلیه ناشی از VHL کار کردند و دریافتند که درمان آنها با پروتئینی به نام LONP۱ آنها را به داروی سرطان" سورافنیب" حساس می کند. پروتئین LONP۱ یک مهارکننده پروتئاز میتوکندری است، به این معنی که آنزیم هایی را که مسئول تجزیه میتوکندری هستند، متوقف می کند.
با افزایش مجدد تعداد میتوکندری ها، سلول هایی که قبلاً به داروی سرطان مقاوم بودند، اکنون به آن پاسخ می دادند. محققان از این رویکرد درمانی در مدل های موش استفاده کردند و دریافتند که رشد تومور را کاهش می دهد.
" شوئیجی لی" محقق فوق دکتری در تیم" شیلیسیو" گفت:ما امیدواریم که این دانش جدید راه را برای مهارکننده های پروتئاز LONP۱ خاص تر برای درمان سرطان کلیه مرتبط با VHL هموار کند.
یافته های این تحقیق در مجله Nature Metabolism منتشر شده است.
- 15
- 2
