به گزارش ایسنا، اخیرا محققان دانشگاه استنفورد به همراه سایر موسسات مطالعه ای انجام داده اند و به بررسی این موضوع و سیستم ایمنی افراد پرداخته اند تا دریابند علت اینکه برخی افراد به نوع شدید و برخی به نوع خیفیف کووید- ۱۹ مبتلا می شوند ، چیست.
به گفته محققان به نظر می رسد وجود برخی نقص های ایمونولوژیکی ممکن است تفاوت بین ابتلای شدید و خفیف به کووید- ۱۹ را بیان کند. این تفاوت ممکن است ناشی از واکنش سیستم ایمنی ذاتی باستانی تکاملی بدن ما به کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲( SARS- CoV- ۲) ویروسی که باعث این بیماری می شود، باشد.
سیستم ایمنی ذاتی که در همه موجودات از مگس های میوه گرفته تا انسان مشاهده می شود، به سرعت ویروس ها و سایر عوامل بیماری زا را حس می کند و به محض این که این سیستم وجود آنها را حس کند کار خود را آغاز می کند و یک حمله فوری بر علیه آنها انجام می دهد.
دکتر" بالی پولندران"( Bali Pulendran) آسیب شناس و میکروب شناس و ایمنی شناس و نویسنده ارشد این مطالعه گفت:این یافته ها نشان می دهد که چگونه سیستم ایمنی بدن طی ابتلای شخص به کروناویروس بهم میریزد و به یک بیماری شدید منجر می شود.
طی این مطالعه که یافته های آن در مجله" Science" منتشر شد، محققان پاسخ ایمنی را در ۷۶ فرد مبتلا به کووید- ۱۹ و در ۶۹ فرد سالم مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. آنها پس از بررسی ها متوجه افزایش سطح ملکول هایی که سبب افزایش التهاب در خون بیماران مبتلا به نوع وخیم کووید- ۱۹ می شوند ، شدند.
در میان ملکول های شناسایی شده، سه مورد از آنها با التهاب ریه مرتبط بود اما پیش از این در بیماری کووید- ۱۹ این موضوع نشان داده نشده بود. پولندران گفت:این سه مولکول و گیرنده های آنها می توانند اهداف درمانی جذابی را در مبارزه با کووید- ۱۹ در اختیار دانشمندان قرار دهند.
اکنون محققان آزمایشگاه وی در حال آزمایش پتانسیل درمانی مسدود کردن این مولکول ها در مدل های حیوانی مبتلا به کووید- ۱۹ هستند. علاوه بر این محققان همچنین بقایای باکتریایی مانند دی.ان.ای باکتریایی و مواد دیواره سلولی را در خون آن دسته از بیماران که به نوع وخیم کووید- ۱۹ مبتلا بودند، یافتند. هر چه میزان بقایای باکتریایی بیشتر باشد، فرد بیمارتر خواهد شد و مواد پیش التهابی بیشتری در خون فرد جریان می یابد.
این یافته ها حاکی از آن است که در موارد شدید کووید- ۱۹، محصولات باکتریایی معمولاً فقط در مکان هایی مانند روده، ریه ها و گلو ممکن است راه خود را به جریان خون پیدا کنند و خود را به خون وارد کنند که در آن صورت سبب افزایش التهاب می شود و این التهاب از طریق سیستم گردش خون به همه نقاط بدن منتقل می شود. این مطالعه همچنین نشان داد که به طور متناقض، سلول های اصلی سیستم ایمنی ذاتی در خون بیماران مبتلا به کووید- ۱۹ با وخیم تر شدن بیماری، فلج می شوند و سیستم ایمنی به جای اینکه به خاطر وجود ویروس ها یا باکتری ها تحریک شود، کند عمل کرده و ضعیف می شوند.
پولندران گفت:یکی از رازهای مهم پازل بیماری کووید- ۱۹ برای ما این بود که چرا برخی از افراد به نوع شدید این بیماری مبتلا می شوند و برخی دیگر پس از ابتلا گویی به سرعت بهبود می یابند که اکنون با انجام این مطالعه ما بینش هایی در مورد چرایی این اتفاق داریم.
پیش از این مشخص شده بود که کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲( SARS- CoV- ۲) از طریق گیرنده روی سطح سلول موسوم به" ACE۲" وارد سلول می شود. مطالعه جدید دانشمندان دانشگاه" مک مستر" و" دانشگاه واترلو" نشان می دهد که گیرنده ACE۲ در بافت ریه انسان در سطح بسیار کمی قرار دارد. دانشمندان اکنون در حال تحقیق در مورد چگونگی آلوده شدن ریه انسان توسط کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲( SARS- CoV- ۲) هستند. برای کشف این موضوع و اینکه دریابند هر بیمار چگونه به این بیماری واکنش نشان می دهد، دانشمندان از سواب های بینی که برای تشخیص بالینی کووید- ۱۹جمع آوری شده بود، استفاده کردند. این نمونه ها فرصتی را برای تعیین اینکه کدام ژن ها توسط سلول های بیمار بیان شده به آنها داد علاوه بر آن این اطلاعات با پیشرفت بیماری بیماران نیز مرتبط بود.
محققان این مطالعه گفتند:یافتن سطح پایین ACE۲ در بافت ریه پیامدهای مهمی دربرخواهد داشت و بینش ما درباره عملکرد ویروس را تغییر خواهد داد. انتظار می رود با بررسی بیشتر این موضوع بتوانیم هرچه سریع تر بیمارانی که در معرض ابتلا به نوع شدید این بیماری قرار دارند را شناسایی کنیم.
محققان اظهار کردند:ما فکر می کنیم این سیستم ایمنی ریه است که در بین بیماران مبتلا به کووید- ۱۹ تفاوت دارد. با درک اینکه سیستم ایمنی ریه بیماران دقیقا چگونه عمل می کند ممکن است بتوانیم به پزشکان کمک کنیم تا بیمارانی که در معرض خطر بیشتری قرار دارند را شناسایی کنند.
- 25
- 6
