به گزارش ایسنا به نقل از نوروساینس نیوز، پژوهشگران می دانند که انسولین در بازسازی و رشد برخی از انواع نورون که اطلاعات حسی محیط را به مغز منتقل می کنند، نقشی حیاتی بر عهده دارد. با وجود این، اطلاعات پژوهشگران در خصوص نقش انسولین در حس بویایی، بسیار کم است. پژوهشگران مؤسسه "Monell Chemical Senses Center" آمریکا در بررسی جدیدی نشان داده اند که انسولین، نقش مهمی در بلوغ پس از آسیب "نورون های حس بویایی" (OSNs) بر عهده دارد.
"آکی هیتو کوبوکی" (Akihito Kuboki)، از پژوهشگران این پروژه گفت: یافته های ما نشان می دهند که استفاده از انسولین در مجرای بینی میتواند بعنوان درمانی برای آسیب ناشی از مشکلات گوناگون بکار برود.
کوبوکی با آگاهی از این موضوع که انسولین، بخشی از مسیر ترمیم نورون های بینایی است، احتمال داد که شاید این هورمون، نقش مهمی در بلوغ پس از آسیب نورون های حس بویایی بر عهده داشته باشد. همچنین او خاطرنشان کرد که بسیاری از گیرنده های انسولین، در ناحیه بویایی مغز وجود دارند. کوبوکی با در نظر گرفتن این عوامل نتیجه گرفت که امکان دارد انسولین نیز در حس بویایی نقش داشته باشد.
کوبوکی افزود: اگرچه دانشمندان هنوز ایده روشنی از نحوه عملکرد انسولین ندارند اما ما می دانیم که انسولین، نقش مهمی در پيش‌گيري از مرگ سلول ایفا می کند. اگر سطح انسولین کاهش یابد، بیماران مبتلا به دیابت، حساسیت بالایی نسبت به مرگ سلول پیدا می کنند و همین موضوع می می تواند به از بین رفتن بویایی منجر شود.
کوبوکی، این پژوهش را پیگیری می کند تا بفهمد که چرا افراد مبتلا به دیابت (Diabetes)، اغلب از "کربویی" یا "آنوسمی" (Anosmia) رنج می برند.
پژوهشگران در این پروژه، دیابت نوع یک (دیابت وابسته به انسولین) را به موش ها القا کردند تا سطح انسولین در حال گردش را که به نورون های حس بویایی می رسند، کاهش دهند. کاهش انسولین، در بازسازی نورون های حس بویایی تداخل ایجاد کرد و به اختلال در حس بویایی منجر شد. پژوهشگران با مقایسه تعداد نورون های حس بویایی و دستیابی آکسون های این نورون ها به پیاز بویایی، نحوه مختل شدن ساختار بافت بویایی در حفره بینی و پیاز بویایی را تحلیل کردند. همچنین آنها واکنش های ناشی از بو را در نورون های حس بویایی موجود در حفره بینی ثبت کردند.
پژوهشگران، نورون های حس بویایی را که توانایی منحصر به فردی در ترمیم دارند، مجروح کردند. این کار به پژوهشگران امکان داد تا به بررسی این موضوع بپردازند که آیا نورون های حس بویایی برای ترمیم به انسولین نیاز دارند یا خیر. از نظر پژوهشگران، پاسخ این سوال، مثبت است. علاوه بر این ، پژوهشگران دریافتند که نورون های حس بویایی، بین هشت تا ۱۳ روز پس از آسیب، نسبت به مرگ سلولی ناشی از فقدان انسولین حساس هستند. این نتایج نشان می دهند که نورون های حس بویایی تازه تولید شده، طی یک مرحله حساس به انسولین وابسته هستند. پژوهشگران دریافتند که انسولین باید در این زمان حساس رشد نورون ها به کار برود تا بتواند حس بویایی موش را بازیابی کند.
نکته حائز اهمیتی که پژوهشگران دریافته اند، این است که انسولین به بازسازی نورون های حس بویایی هم در موش های مبتلا به دیابت نوع یک و هم در موش های غیر دیابتی کمک می کند.
کوبوکی گفت:ما دریافتیم که انسولین حتی در موش های غیردیابتی هم می تواند به بازسازی نورون های حس بویایی بیانجامد و شاید بتواند به درمانی برای اختلال عملکرد بویایی در بیماران غیر دیابتی تبدیل شود.
پژوهشگران بطور ویژه، روند بازسازی نورون های حس بویایی پس از آسیب را تنها در موش های مبتلا به دیابت نوع یک مورد بررسی قرار داده اند و اثرات آن را در دیابت نوع دو بررسی نکرده اند اما در نظر دارند که این کار را در آینده انجام دهند.
این پژوهش، در مجله "eNeuro" به چاپ رسید.
- 11
- 4
