به گزارش ایسنا، یکی از دلیل های ایجاد بیماری آلزایمر جمع شدن آمیلوئید و تاو در داخل و اطراف سلول های مغزی است. در این بیماری نواحی مختلفی از مغز کوچک می شوند.
بیماری آلزایمر با الگوی خاصی از تغییرات پاتولوژیک در مغز رابطه دارد که این تغییرات نیز به زوال عصبی منجر می شود. با این حال این مشکل در همه افراد مبتلا به این بیماری رخ نمی دهد. از طرفی داروهای موجود در بازار که برای این بیماری عرضه شده اند نیز به علت عدم تاثیر داشتن ، باعث می شود تا پژوهشگران بیشتر تمایل به بررسی این موضوع داشته باشند. زوال عصبی( Neurodegeneration) از دست رفتن ساختار یا عملکرد یاخته های عصبی یا مرگشان است.
اخیرا پژوهشگران دانشگاه ژنو( UNIGE) و بیمارستان های وابسته به دانشگاه ژنو داده های ارائه شده در نزدیک به ۲۰۰ مطالعه از پیش منتشر شده را تجزیه و تحلیل کردند. در این بررسی محققان بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر را به سه دسته تقسیم کرده اند.
پروفسور" جووانی فریزونی"( Giovanni Frisoni) رهبر این مطالعه از دانشگاه ژنو در این مورد گفت:اگر بیماری آلزایمر را بعنوان یک آبشار متوالی از رویدادهای بیولوژیکی در نظر بگیریم، وارسی آن ساده تر و موثرتر خواهد شد. توقف تولید بتا آمیلوئید با دارو سبب از دست رفتن نورون ها و در نتیجه از دست دادن حافظه می شود که این امر به طور کلی مشاهده نشده است. همچنین ، ما دریافتیم که برخی از افراد دارای آمیلوئید، علائم شناختی ندارند. ولی باید درک می کردیم که چه چیزی از مغز آنها در برابر سمیت عصبی محافظت می کند؟
دانشمندان قصد پاسخ به این سؤال را داشتند و می خواستند تعيين کنند که چرا مدل قطعی این بیماری در برخی موارد یافت می شود اما در برخی دیگر نشانه ای از آن مشاهده نمی شود. برای رسیدگی به این موضوع محققان یک بازبینی پژوهشی سیستماتیک( systematic literature review) انجام دادند. برخی از مقالات این مدل را تائید و برخی آن را رد کردند.
" دنیل آلتومر"( Daniele Altomare) از محققان این مطالعه خاطرنشان کرد:نتایج مطالعه ما نشان داد که بیماری آلزایمر پیچیده تر از آن چیزی است که بنظر می رسد. با توجه به عوامل خطر، ویژگی های بیماری و شرایط بالینی، بیماران مبتلا به این بیماری را میتوان به سه گروه تقسیم کرد:
پیش بینی آبشاری این بیماری تنها در یکی از این سه گروه و زمانی که بیماران حامل یک جهش ژنتیکی ارثی به نام" اتوزوم غالب"( autosomal dominant) هستند، قابل انجام است. خوشبختانه، این جهش رایج نیست زیرا باعث رشد سیستماتیک نقص شناختی اولیه( بین ۳۰ تا ۵۰ سالگی) می شود. وجود یا عدم وجود یک نوع ژنتیکی،" الل e۴ ژن APOE" نیز به نظر می رسد یک عامل خطر است و بر ایجاد علائم نقص شناختی به شکل پراکنده تأثير می گذارد. دو سوم دارندگان نیز زودتر یا دیرتر علائم بیماری آلزایمر را نشان می دهند. گروه سوم شامل کسانی است که جهش ژنتیکی ندارند ولی پروتئین های مسموم کننده عصبی برای آنها یک عامل خطر مهم محسوب می شود. پژوهشگران گفتند ابزارهایی که امکان تشخیص دقیق بتا آمیلوئید و فرافسفرگیری تاو در خون را فراهم کند، در شرف توسعه است و میتواند برای تشخیص شکل بیماری کاربردی باشد.
- 17
- 4
