به گزارش ایسنا به نقل از ساینس آلرت، بیماری پارکینسون بطور سنتی با آسیب های عصبی در مغز، ناشی از کاهش شدید تولید دوپامین مرتبط دانسته می شود، ولی دانشمندان نظریه جدیدی را ارائه کرده اند.
این مطالعه به سرپرستی تیمی از «دانشگاه ووهان» (Wuhan) در چین انجام شده است که عمدتاً بر پروتئین«آلفا- سینوکلئین» (α- Syn) متمرکز است که ارتباط نزدیکی با پارکینسون دارد. هنگامی که تولید این پروتئین دچار مشکل می شود، توده هایی از پروتئین های بدشکل ایجاد می کند و در عملکرد مغز اختلال به وجود می آورد.
کشف کلیدی این مطالعه، تجمع توده های این پروتئین (Protein) هم در کلیه ها و هم در مغز است. دانشمندان بر این باورند که این پروتئینهای غیرطبیعی ممکن است در واقع از کلیه ها به مغز حرکت کنند و احتمالاً در شروع بیماری نقش داشته باشند.
محققان در مطالعه خود می نویسند: ما نشان می دهیم که کلیه یک اندام محیطی است که بعنوان منشأ بیمارگونه پروتئین «α- Syn» عمل می کند.
یافته های زیادی برای بررسی در این زمینه وجود دارد. تیم تحقیقاتی آزمایش های متعددی از جمله بررسی رفتار «α- Syn» در موش های اصلاح شده ژنتیکی و بررسی بافت های انسانی را انجام دادند. این تیم رشد غیرطبیعی این پروتئین را در کلیه های ۱۰ نفر از ۱۱ فرد مبتلا به پارکینسون و انواع بیماری های زوال عقل مرتبط با «اجسام لوی» (Lewy bodies) پیدا کردند.
«اجسام لوی» توده هایی هستند که از تجمع غیرطبیعی پروتئین در سلول های عصبی تحت تأثیر بیماری پارکینسون (Parkinson's Disease) و برخی دیگر از اختلالات، رشد می کنند.
اختلالات پروتئینی مشابهی در گروه دیگری از نمونه ها در ۱۷ نفر از ۲۰ فرد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی یافت شد. حتی با وجود اینکه این افراد هیچ نشانه ای از اختلالات عصبی نداشتند. این خود، مدرک بیشتری است که کلیه ها مکانی هستند که این پروتئین های مضر پیش از شروع آسیب مغزی، شروع به تجمع می کنند. آزمایشات حیوانی این فرضیه ها را تایید کردند.
از آنجایی که پروتئین های «α- Syn» میتوانند از طریق خون حرکت کنند، دانشمندان این مورد را نیز آزمایش کردند. آن ها دریافتند که کاهش این پروتئین در خون به معنای آسیب کم تر به مغز است.
این مطالعه دارای برخی محدودیت هاست. تعداد افرادی که نمونه های بافتی از آنها گرفته شده بود نسبتاً کم بود و در حالی که موش ها در تحقیقات علمی جایگزین های خوبی برای انسان ها هستند، تضمینی وجود ندارد که دقیقاً همان فرآیندهای مشاهده شده در حیوانات در انسان ها نیز اتفاق بیفتد.
با این حال، این یافته ها میتواند منجر به توسعه درمان های جدید برای پارکینسون و سایر اختلالات عصبی مرتبط شود. ممکن است بیماری پارکینسون به روش های مختلف و از طریق عوامل خطر گوناگون آغاز شود. مطالعات پیشین نیز نشان داده اند که این بیماری ممکن است از روده آغاز شود و اکنون بنظر میرسد کلیه ها (Kidneys) ها نیز میتوانند به روشی مشابه مرتبط باشند.
دانشمندان می گویند: حذف پروتئین «α- Syn» از خون امکان دارد پیشرفت بیماری پارکینسون را کند کند و استراتژی های جدیدی را برای مدیریت درمانی بیماری های «اجسام لوی» ارائه دهد.
این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.
- 14
- 5
