به گزارش ایسنا، چاقی و اختلالات متابولیکی از چالش‌های بزرگ سلامت عمومی در سراسر جهان هستند. با شیوع فزاینده چاقی، دیابت نوع دو و دیگر بیماری‌های مرتبط، نیاز به درک ژنتیکی عمیق‌تر از فرآیندهای زیربنایی این مشکلات بیش از پیش احساس می‌شود. علم ژنتیک در دهه‌های اخیر، دریچه‌ای تازه به روی درک بهتر عملکرد بدن در شرایط مختلف گشوده است و اکنون پژوهشگران با الهام از طبیعت، سراغ مطالعه موجوداتی رفته‌اند که به‌گونه‌ای حیرت‌انگیز، سوخت‌وساز بدنشان را کنترل می‌کنند: زمستان‌خواب‌ها.
زمستان‌خواب‌ها می‌توانند بدون آنکه دچار تحلیل عضلات یا آسیب مغزی شوند، ماه‌ها در خواب زمستانی باقی بمانند، وزن زیادی اضافه کنند و سپس آن را به‌آرامی مصرف کنند. بررسی سازوکارهای ژنتیکی این توانایی‌ها می‌تواند راه را برای درمان بیماری‌های متابولیکی در انسان باز کند. این پرسش مطرح است که چه چیزی در DNA این جانوران باعث چنین توانایی‌هایی می‌شود؟ آیا ما انسان‌ها نیز چنین پتانسیلی در ژنوم خود داریم، اما راه کنترل آن را نمی‌دانیم؟
گروهی از پژوهشگران از دانشگاه علوم پزشکی یوتا در آمریکا، تحقیقی را در این راستا انجام دادند. آن‌ها بر ناحیه‌ای در ژنوم متمرکز شدند که به نام «خوشه ژنی توده چربی و چاقی» یا FTO شناخته می‌شود. این ناحیه یکی از قوی‌ترین عوامل ژنتیکی خطر چاقی در انسان به شمار می‌رود.
برای شناسایی کنترل‌کننده‌های ژنی مؤثر در زمستان‌خوابی، تیم پژوهش با استفاده از فناوری‌های مستقل تعیین توالی ژنوم، ابتدا نواحی‌ای را در DNA یافتند که در اکثر پستانداران ثابت مانده، اما در دو گونه زمستان‌خواب به‌طور خاص دچار تغییرات سریع و چشمگیر شده بودند. سپس بررسی کردند که آیا این نواحی با ژن‌هایی که در هنگام روزه‌داری در موش فعال یا غیرفعال می‌شوند، ارتباط دارند یا نه؛ شرایطی که از نظر متابولیکی شبیه به زمستان‌خوابی است.
در آزمایش‌هایی که روی موش‌ها انجام شد، پژوهشگران نواحی خاصی از DNA که مختص زمستان‌خواب‌هاست، دستکاری کردند. نتیجه این بود که بسته به نوع تغییر، متابولیسم موش‌ها دستخوش تغییر شد؛ بعضی‌ها سریع‌تر یا کندتر وزن گرفتند، برخی دیگر توانایی تنظیم دمای بدن پس از شرایط مشابه خواب زمستانی را از دست دادند یا سرعت متابولیک‌شان بالا یا پایین رفت.
یافته‌ها نشان می‌دهند که این نواحی خاص DNA، برخلاف ژن‌ها، بیشتر مانند «دکمه‌های تنظیم» عمل می‌کنند. دستکاری یک ناحیه کوچک از این توالی‌ها می‌تواند فعالیت صدها ژن را تغییر دهد که این مسأله نشان‌دهنده اثرگذاری وسیع و عمیق آن‌ها در تنظیم متابولیسم است.
پژوهشگران معتقدند زمستان‌خواب‌ها ممکن است بعضی از محدودیت‌های ژنتیکی را که در انسان وجود دارد، از دست داده باشند و همین، به آن‌ها انعطاف‌پذیری متابولیکی بیشتر داده است.
اگر بتوان چنین انعطاف‌پذیری‌ای را در انسان هم فعال کرد، شاید روزی بتوان از آن برای درمان یا پیشگیری از بیماری‌هایی مثل دیابت نوع دو، تحلیل عضلات و حتی اختلالات پیری استفاده کرد. انسان‌ها به‌طور بالقوه چارچوب ژنتیکی لازم را دارند؛ تنها مسئله، پیدا کردن «کلیدهای تنظیم» مناسب است.
این پژوهش که نتایج آن در نشریه معتبر Science منتشر شده‌اند، نشان می‌دهد که با الهام از ژن‌های زمستان‌خواب‌ها، شاید بتوان فصل تازه‌ای در درمان بیماری‌های مزمن انسانی گشود.
- 11
- 4
