به گزارش ایسنا به نقل از لایوساینس، دانشمندان تنظیم‌کننده‌های کلیدی را که به کنترل متابولیسم حیوانات خواب زمستانی کمک می‌کنند، شناسایی کرده‌اند و معتقدند که همین ژن‌ها ممکن است فواید نهفته‌ای برای انسان‌ها داشته باشند. پستاندارانی که خواب زمستانی دارند، به ژن‌های خاصی برای تنظیم متابولیسم خود در هنگام ورود به آن حالت منحصر به فرد و کم‌انرژی متکی هستند و انسان‌ها در واقع دی‌ان‌ای مرتبط با خواب زمستانی یکسان را به خود حمل می‌کنند.
اکنون مطالعات اولیه نشان می‌دهد که بهره‌برداری از این دی‌ان‌ای خاص می‌تواند به درمان بیماری‌ها در انسان کمک کند.
«کریستوفر گرگ»( Christopher Gregg) استاد ژنتیک انسانی در «دانشگاه یوتا»(Utah) و نویسنده ارشد این مطالعه گفت: خواب زمستانی طیف وسیعی از ابرقدرت‌های مهم زیست‌سنجی را ارائه می‌دهد.
به عنوان مثال، سنجاب‌های زمینی می‌توانند مقاومت به انسولین برگشت‌پذیر ایجاد کنند که به آنها کمک می‌کند قبل از خواب زمستانی، به سرعت وزن اضافه کنند، اما با شروع این فرآیند، مقاومت آنها کاهش می‌یابد. «گرگ» پیشنهاد کرد که درک بهتر چگونگی فعال کردن این تغییر توسط حیوانات با خواب زمستانی می‌تواند برای مقابله با مقاومت به انسولین که مشخصه دیابت نوع ۲ است، مفید باشد.
حیواناتی که خواب زمستانی دارند، همچنین سامانه‌های عصبی خود را در برابر آسیب‌هایی که می‌تواند ناشی از تغییرات ناگهانی در جریان خون باشد، محافظت می‌کنند. «گرگ» توضیح داد: هنگامی که آنها از خواب زمستانی خارج می‌شوند، مغزشان دوباره با خون پر می‌شود. اغلب این اتفاق باعث آسیب زیادی می‌شود، مانند سکته مغزی، اما آنها راه‌هایی برای جلوگیری از این آسیب پیدا کرده‌اند.
تیم این مطالعه معتقدند که بهره‌برداری از ژن‌های مرتبط با خواب زمستانی در انسان‌ها می‌تواند فواید مشابهی را ایجاد کند.
مرکز ژن‌های خواب زمستانی
این تیم اهرم‌های کلیدی را که ژن‌های مرتبط با خواب زمستانی را کنترل می‌کنند، شناسایی کردند و نشان دادند که چگونه بین حیواناتی که زمستان‌گذرانی می‌کنند و آنهایی که این کار را نمی‌کنند، تفاوت دارند. سپس در آزمایش‌های آزمایشگاهی به بررسی اثرات حذف این اهرم‌ها در موش‌های آزمایشگاهی پرداختند. اگرچه موش‌ها خواب زمستانی ندارند، اما می‌توانند پس از حداقل شش ساعت روزه‌داری وارد حالت خواب‌آلودگی شوند. این یک حالت سستی با کاهش متابولیسم، حرکت و دمای بدن است که معمولاً کمتر از یک روز طول می‌کشد. این امر موش‌ها را به یک مدل ژنتیکی مناسب برای مطالعه این اثرات تبدیل کرد.
دانشمندان با استفاده از تکنیکی موسوم به «ویرایش ژن کریسپر»(CRISPR)، موش‌هایی را مهندسی کردند که در یکی از پنج عنصر «سامان دهنده همسو»(CREs) در آنها غیرفعال شده یا حذف شده بودند. این «سامان دهنده‌های همسو» به عنوان اهرم‌هایی برای کنترل ژن‌هایی عمل می‌کنند که به نوبه خود پروتئین‌هایی را کدگذاری می‌کنند که عملکردهای زیستی را انجام می‌دهند. سامان دهنده‌های هدف قرار گرفته در این مطالعه در نزدیکی خوشه‌ای از ژن‌ها موسوم به «محل چربی و چاقی»(FTO) قرار دارند که در انسان‌ها نیز یافت می‌شود. این مکان برای کنترل متابولیسم، مصرف انرژی و توده بدن شناخته شده است.
پژوهشگران با حذف «سامان دهنده‌های همسو»، توانستند وزن، نرخ متابولیسم و رفتارهای جستجوی غذا را در موش‌ها تغییر دهند. آنها در بیانیه‌ای گفتند: برخی از حذف‌ها باعث افزایش یا کاهش وزن شدند، برخی دیگر نرخ متابولیسم را افزایش یا کاهش دادند و برخی بر سرعت بهبودی دمای بدن موش‌ها پس از خواب‌آلودگی تأثیر گذاشتند.
«گرگ» گفت: این امر نشان می‌دهد که ممکن است تفاوت‌های مهمی در فرآیندهای جستجوی غذا و تصمیم‌گیری، بین حیوانات با خواب زمستانی و حیواناتی بدون آن وجود داشته باشد و عناصری که ما کشف کردیم ممکن است در آن دخیل باشند.
بررسی ناشناخته‌ها
نتایج این مطالعه می‌تواند برای انسان‌ها مرتبط باشد، زیرا ژن‌های اساسی بین پستانداران تفاوت زیادی ندارند. «گرگ» گفت: اینکه پستانداران چگونه آن ژن‌ها را در زمان‌های مختلف و سپس برای مدت‌های مختلف و در ترکیب‌های مختلف روشن و خاموش می‌کنند، گونه‌های مختلف را شکل می‌دهد.
با این حال، «جوانا کلی»(Joanna Kelley) استاد ژنومیک کاربردی در «دانشگاه کالیفرنیا» که در این مطالعه مداخله نداشت، گفت: قطعاً به سادگی معرفی تغییرات مشابه در دی‌ان‌ای انسان نیست. انسان‌ها قادر به خواب‌آلودگی ناشی از روزه‌داری نیستند. مطالعات آینده شامل حیواناتی است که قادر به خواب‌آلودگی نیستند. به این ترتیب ما می‌توانیم روی بررسی تمام اثرات بالادستی «سامان دهنده‌های همسو» حذف شده، تمرکز کنیم.
وی افزود: در حال حاضر، مطالعه فعلی قطعاً زمینه را در جهتی جدید از نظر چگونگی درک دانشمندان از کنترل‌های ژنتیکی که محرک تغییرات در حیوانات با خواب زمستانی در طول سال هستند، سوق می‌دهد. خواب‌آلودگی در موش‌ها با روزه‌داری تحریک می‌شود، در حالی که خواب زمستانی واقعی با تغییرات هورمونی و فصلی و ساعت‌های داخلی تحریک می‌شود. بنابراین، در حالی که «سامان دهنده‌های همسو» و ژن‌هایی که در این مطالعه شناسایی شده است، بخش‌های مهمی از جعبه ابزار زیست‌سنجی هستند، اما ممکن است دلیل اصلی نباشند که خواب زمستانی را فعال یا غیرفعال می‌کند.
این تیم همچنین قصد دارد در مورد اینکه اگر بیش از یک «سامان دهنده همسو» مرتبط با خواب زمستانی را به طور همزمان در موش‌ها حذف کنند، چه اتفاقی می‌افتد، پژوهش کند. این تیم معتقد است که در آینده، ممکن است بتوان فعالیت ژن‌های مرکز خواب زمستانی انسان را با دارو تنظیم کرد. آنها خاطرنشان کردند: این رویکرد می‌تواند فواید آن فعالیت ژنی، مانند محافظت عصبی را به همراه داشته باشد، بدون اینکه بیماران مجبور شوند واقعاً به خواب زمستانی بروند.
این مطالعه در مجله Science منتشر شده است.
- 14
- 3
