به گزارش ایرنا به نقل از روزنامه دیلی میل، گروهی از محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی در امریکا در تلاش برای کشف روشی که به توقف پیشرفت بیماری آلزایمر منجر شود، یک سری آزمایش برای بررسی عوامل مختلف موثر انجام دادند.
بیماری آلزایمر موجب رسوب غیرعادی پروتیین های بتا آمیلوئید و تائو و نیز هجوم سلول های ایمنی فعال شده در مغز می شود.
محققان در این مطالعه با استفاده از آزمایش های مختلف نحوه حمله این پروتیین ها و سلول های ایمنی فعال شده را به مغز و پیدایش علائم مرتبط به آلزایمر را بررسی کردند.
آنها متوجه شدند که دارویی به نام tubastatin A که در مرحله آخر آزمایش های بالینی است، یک پروتیین خاص به نام HDAC6 را که از نرون ها سرچشمه می گیرد، مسدود می کند؛ این یافته به مثابه پیشرفت در پیشگیری از آسیبی است که موجب بروز علائم مرتبط با آلزایمر می شود.
محققان با استفاده از کشت های سلولی انسان نشان دادند که بتاآمیلوئید می تواند به بروز واکنش التهابی چشمگیر در سلول های ایمنی منجر شود و چگونه این واکنش به نرون ها آسیب می زند.
محققان سپس نشان دادند که این نوع آسیب نرون به تشکیل ساختارهای مهره مانندی منجر می شود که از پروتیین غیرعادی تائو پر شده اند.
از سوی دیگر مشخص شده است که این ساختارهای مهره مانند در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر تشکیل می شوند.
محققان همچنین دو پروتیین به نام های MMP-9 و HDAC6 کشف کردند که به تشکیل این سلسه مضر آمیلوئید به التهاب و التهاب به تائو کمک می کنند.
این پروتیین ها و سایر پروتیین های وابسته به آنها می توانند اهداف دارویی برای هدف قرار دادن و یا پیشگیری از این بیماری باشند.
محققان خاطرنشان کردند که مشاهده وجود پروتیین تائو - پروتیین اصلی بیماری آلزایمر- در این ساختارهای مهره مانند هیجان انگیز است و تصور می شود که پیشگیری از تشکیل این ساختارها باعث می شود که افراد نرون های سالم تر و مقاوم در برابر ابتلا به آلزایمر داشته باشند.
- 9
- 6
