به گزارش ایسنا به نقل از نیو اطلس، پس از دو دهه تلاش، دانشمندان رمز دارویی را که میتواند DNA را ترمیم کند، کشف کرده اند و زمینه را برای دسته جدیدی از درمان ها فراهم کرده اند که میتوانند آسیب بافتی ناشی از حمله قلبی، بیماری های التهابی و سایر بیماریها را برطرف کنند.
محققان در موسسه «سدراس سینای» (Cedars- Sinai) پس از توسعه تکنیکی برای جداسازی سلول های پیش ساز از قلب به این موفقیت دست یافتند. این سلول ها، بسیار شبیه به سلول های بنیادی هستند و می توانند بافت سالم جدیدی را به روشی هدفمندتر تشکیل دهند. به عبارت دیگر، این سلول های گرفته شده از قلب میتوانند به بازیابی عملکرد آن اندام کمک کنند.
«ادواردو ماربان» (Eduardo Marbán)، دانشمند پزشکی که در آن زمان در «جانز هاپکینز» و اکنون در« سدراس سینای» است، دریافت که سلول های پیش ساز قلب همچنین مکانیسم خاصی دارند که در آن کیسه هایی به نام اگزوزوم ها را ارسال می کنند که مولکول های DNA، RNA و پروتئین (Protein) را بین سلول ها حمل می کنند و میتوانند بافت آسیب دیده را ترمیم و بازسازی کنند.
«احمد ابراهیم»، دانشیار گروه قلب و عروق در مؤسسه قلب اسمیت و نویسنده اول این مطالعه گفت: اگزوزوم ها مانند پاکت هایی با اطلاعات مهم هستند. ما می خواستیم این پیام های کدگذاری شده را جدا کنیم و بفهمیم کدام ملکول ها خودشان درمانی هستند.
این تیم تلاش کرد تا آنچه را که در آن کیسه های التیام بخش وجود دارد، باز کند. بنابراین ماده RNA اگزوزومی را توالی یابی کرد و در نهایت به یک مولکول که برجسته تر از بقیه بود، رسید.
مطالعات حیوانی با تمرکز بر این یک مولکول RNA، فرضیه محققان را تائید کرد که نقش کلیدی در تسهیل ترمیم بافت دارد.
دو دهه به سرعت گذشت و دانشمندان سرانجام این مولکول RNA طبیعی را در آزمایشگاه ساختند که یک شفادهنده مصنوعی معروف به «TY1» به دنیا آمد.
« ماربان» می گوید:ما با بررسی مکانیسم های درمان با سلول های بنیادی، راهی برای التیام بدن بدون استفاده از سلول های بنیادی کشف کردیم. «TY1» اولین اگزومر (exomer) است که به دسته جدیدی از داروها گفته می شود که به روش های غیرمنتظره ای به آسیب بافتی می پردازند.
« TY1» ساختار داروهای RNA موجود را دارد و مانند نسخه طبیعی خود عمل می کند. این اگزومر، فعالیت ژن« Trex1» را تقویت می کند که فعالیت سلول های ایمنی را که در اطراف DNA آسیب دیده تجمع می کنند و مواد زائد را پاک می کنند، افزایش می دهد و امکان ترمیم و بازسازی را فراهم می کند. این فرآیند در پی حمله قلبی برای به حداقل رساندن جای زخم سلولی باقی مانده از این رویداد حیاتی است.
مطالعات نشان داده اند که آسیب DNA نقش مهمی در ایجاد نارسایی قلبی (Heart failure) ناشی از اضافه بار فشار، کاردیومیوپاتی اتساعی و بیماری های قلبی مرتبط با پیری دارد و این آسیب به بافت میوکارد عامل بزرگی در میزان بهبودی فرد از حمله قلبی است.
این رویکرد فقط به ترمیم آسیب بافت قلب ختم نمی شود، چرا که « ابراهیم» می گوید:با افزایش ترمیم DNA می توانیم آسیب بافتی را که در طول حمله قلبی رخ می دهد، التیام بخشیم. ما بسیار هیجان زده ایم، زیرا «TY1» در شرایط دیگر از جمله بیماری های خودایمنی که باعث می شوند بدن به اشتباه به بافت سالم حمله کند نیز مؤثر است. این یک مکانیسم کاملا جدید برای التیام بافت است و گزینه های جدیدی را برای انواع اختلالات ایجاد می کند.
پس از مدل های حیوانی، «TY1» در مرحله بعدی در یک کارآزمایی بالینی مورد مطالعه قرار خواهد گرفت. اگر این دارو در انسان مطابق انتظار عمل کند، راه را برای دسته جدیدی از درمان ها هموار می کند که میتوانند به کاهش طیف وسیعی از آسیب های سلولی ناشی از عوارض جانبی ناگهانی و بیماری های التهابی مزمن کمک کنند.
این مطالعه در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.
- 15
- 3
