براساس مطالعات جدید، این بیماری پیش از تولد آغاز می شود و امکان دارد قابل درمان باشد.
نتایج این تحقیق نشان می دهد که بین ۶۰۰۰ تا ۱۲۰۰۰ نفر در ایالات متحده مبتلا به بیماری پارکینسون هستند که پیش از ۵۰ سالگی به آن مبتلا شدند.
پژوهشگران در کالیفرنیا اظهار کردند:در مرحله جنینی نورون های دوپامین در این اشخاص( مبتلایان کمتر از ۵۰ سال) غیرطبیعی بود.
بیماری پارکینسون بر اثر اختلال یا از بین رفتن سلول های ترشح کننده ماده ای به نام دوپامین که یک انتقال دهنده عصبی است و به هماهنگی عضلات کمک می کند، ایجاد می شود. دوپامین بعنوان یک پیام رسان بین مغز و سیستم عصبی عمل می کند تا به مغز در تنظیم و هماهنگی حرکت کمک کند.
علائم بیماری که شامل کندی حرکت، سفتی عضلات، لرزش و ازدست دادن تعادل است، به مروز زمان وخیم تر شده و هیچ درمان شناخته شده ای ندارد.
تحقیقات جدید مرکز پزشکی سیدرزساینای کالیفرنیا نشان می دهد که مبتلایان زیر ۵۰ سال، امکان دارد که با سلول های مغزی نامرتب متولد شده باشند که برای ده ها سال کشف نشده باقی ماندند و بعد از ۲۰ تا ۳۰ سالگی، علائم آن بروز می کند.
پژوهشگران در ادامه افزودند:" ناهنجاری در نورون های دوپامین که منجر به بیمار پارکینسون می شود در مرحله جنینی در افراد آغاز می شود."
گزارش ها حاکی از این است که هرسال حداقل ۵۰۰ هزار نفر مبتلا به پارکینسون در ایالات متحده تشخیص داده می شوند ، هرچند بیشتر آنان ۶۰ ساله و بالاتر هستند، ولی حدود ۱۰ درصد از آنان بین ۲۱ تا ۵۰ سال سن دارند.
محققان امیدوارند با استفاده از نتایج این تحقیق بتوانند از ابتلا به این بیماری در افراد در معرض خطر، پیشگیری کرده و اقدام به تشخیص و درمان زودهنگام کنند.
در این آزمایش، پژوهشگران سلول های بنیادی خاصی معروف به سلول های بنیادی پرتوان القایی( iPSCs) را از سلول های بیماران مبتلا به این بیماری با سن کمتر تولید کردند. این امر مستلزم بازگشت سلول های خونی بالغ به حالت اولیه جنینی است.
این سلول ها( iPSC) می توانند هر نوع سلول بدن را تولید کنند که از نظر ژنتیکی با سلول های خود بیمار یکسان هستند.
گروه پژوهشگران از iPSC ها برای تولید نورون های دوپامین بیمار استفاده کرده و سپس آن ها را در یک ظرف کشت قرار داده و عملکرد نورون ها را تجزیه و تحلیل کردند.
دکتر کلایو سوندنسن، نویسنده ارشد مطالعه، اظهارکرد:این روش نشان می دهد، نورون های دوپامین از همان آغاز زندگی مریض چه عملکردی دارند.
پژوهشگران دو ناهنجاری اساسی در سلول های عصبی دوپامین تشخیص دادند؛ یکی تجمع آلفا سینوکلین( پروتئینی که در بیشتر بیماری های پارکینسون رخ می دهد) و دیگری، عملکرد نادرست لیزوزوم( اندامک های درون یاخته سلول) بود که این نقص سبب ایجاد آلفا سینوکلین می شود.
دکتر سوندنسن اعلام کرد:" آنچه که ما با استفاده از این مدل جدید مشاهده کردیم، اولین علائم پارکینسون در جوانی است."
دانشمندان تعدادی از داروها را آزمایش کردند تا دریابند، آیا می توان از این ناهنجاری ها جلوگیری کنند و متوجه شدند که دارویی به نام PEP005 می تواند میزان آلفا سینوکلین را در نورون های دوپامین رشد یافته سلول های بنیادی در موش های آزمایشگاهی کاهش دهد.
گام بعدی، بررسی این مطلب است که چگونه از این دارو( ژلی برای درمان سرطان های پوست) برای درمان پارکینسون استفاده کنند.
نتایج این بررسی در مجله Nature Medicine ارائه شده است
- 17
- 1