به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، یک گروه بین المللی از پژوهشگران به سرپرستی دانشکده پزشکی" دانشگاه کیس وسترن رزرو"( CWRU) آمریکا، پیشرفت قابل توجهی را در فهم این مسئله بدست آورده اند که به چه علت بیماری آلزایمر در بعضی افراد به سرعت پیشروی می کند و موجب می شود که در عرض سه سال از دنیا بروند.
این گروه پژوهشی، ارتباطی را میان سویه های پروتئین تاو و سرعت گرفتن زوال شناختی یافته اند. این نتیجه حیاتی، تغییرات آلزایمر را نشان می دهد و میتواند به تشخیص دقیق تر این بیماری و درمان هدفمند آن کمک کند. همچنین، این پژوهش میتواند تغییراتی را در زمینه مراقبت در برابر آلزایمر ایجاد کند و شاید پیش آگاهی دقیق تری را در اختیار بیماران و خانواده آنها قرار بدهد.
" جیری سافار"( Jiri Safar)، استاد بخش آسیب شناسی و علوم اعصاب دانشگاه کیس وسترن رزرو بیان کرد:ما برای اولین بار ، ارتباطی را میان رفتار پروتئین تاو در لوله آزمایش و مدت زمان بالینی بیماری ثبت کرده ایم. پژوهش ما به صورت کلی نشان می دهد که آلزایمر یک بیماری واحد نیست؛ بلکه طیف ها و انواع گوناگونی از محرک های بیولوژیکی مشخص برای پیشروی بیماری وجود دارند که باید به عنوان بیماری های جداگانه مورد بررسی قرار بگیرند.
سافار خاطر نشان کرد :ما باید به درک بیماری بپردازیم و سپس آنرا به صورت زیرمجموعه ها یا گروه های گوناگون دسته بندی کنیم. این دقیقا مرحله ای است که اکنون برای درک بیماری آلزایمر در آن قرار داریم.
سافار امیدوار است که پژوهش آنها بتواند این تصور عمومی را برطرف کند که اشخاص مبتلا به آلزایمر احتمالا طی هشت تا ۱۰ سال از دنیا می روند. ۱۰ تا ۳۰ درصد از مردم به شکل سریع پیشروی بیماری مبتلا هستند.
سافار بیان کرد:ما در خصوص ۶۰۰ هزار تا ۱/۸ میلیون بیمار صحبت می کنیم که فقط در آمریکا ساکن هستند. اکنون می توانیم در خصوص آلزایمر به همان شیوه ای فکر کنیم که از نظر بالینی با بیماری های بدخیمی مانند سرطان پستان یا سرطان ریه برخورد داریم. رویکرد ما این است که سرطان های گوناگون، پیش آگاهی ها و راهبردهای درمانی بسیار متفاوتی دارند.
گام بعدی، انتقال روش های مورد استفاده در این پژوهش به مرحله بالینی و شناسایی افرادی است که بیشتر در معرض خطر پیشروی سریع بیماری قرار دارند تا درمان های متناسبی به آنها ارئه شود.
این پژوهش در مورد بیماری آلزایمر ، به دنبال بررسی پیشگامانه سافار در خصوص پروتئین های " پریون"( Prion) صورت گرفته است. سافار و همکارانش دریافتند زمانی که تاشدگی پریون ها اشتباه باشد، آنها میتوانند تکثیر شوند و به مغز آسیب برسانند. پژوهشگران از مفاهیم و روش های توسعه یافته در پژوهش پریون برای بررسی مکانیسم پروتئین هایی استفاده کردند که به صورت نادرست تا شده اند و آنها را برای بررسی ارتباط میان پروتئین تاو و بیماری آلزایمر به کار بردند.
پژوهش در خصوص پریون، به ایجاد یک الگوی جدید برای درک بیماری های آلزایمر، پارکینسون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و سایر بیماری های عصبی کمک کرد.
پژوهشگران می دانستند که عوامل ژنتیکی و محیطی مرتبط با افزایش خطر ابتلا به آلزایمر، حدود ۳۰ درصد موضوعات بیماری را توضیح می دهند. آنها در پژوهش اخیر خود به دنبال درک ۷۰ درصد باقیمانده بودند.
دانشمندان نمونه های به دست آمده از مغز ۴۰ نفر را که بر اثر آلزایمر از دنیا رفته بودند، مورد بررسی قرار دادند. تقریباً نیمی از این افراد، عملکردهای شناختی را به آرامی و طی سال ها از دست داده بودند و بقیه آنها به سرعت و در کمتر از سه سال از دنیا رفته بودند.
پژوهشگران دریافتند که هسته های ذرات پروتئین تاو در بیماری هایی که به سرعت در حال پیشروی هستند، به صورت متفاوتی شکل می گیرند و ساختار متفاوتی دارند. آنها با استفاده از فرآیندهایی که پیشتر توسعه یافته بودند، دریافتند این انواع تاو که به اشتباه تا شده اند، مانند پریون ها می توانند با سرعت بیشتری در لوله های آزمایش تکثیر شوند. پژوهشگران درک خود را در مورد اثر ساختارهای گوناگون و ویژگی های غیرعادی تاو، عمیق تر کردند و ویژگی هایی را تعیین کردند که سرعت تکثیر را پیش بینی می کنند.
این پژوهش، در مجله" Science Translational Medicine" به چاپ رسید.
- 10
- 2
