به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، سلول های تی( T) نقش مهمی در مبارزه سیستم ایمنی بدن ما دربرابر سلول های تغییر یافته در بدن دارند که میتوانند به سَرَطان تبدیل شوند. فاژوسیت ها و سلول های بی( B) تغییرات در این سلول ها را شناسایی می کنند و سلول های تی را فعال می کنند، که سلول های تی سپس یک برنامه نابودی کامل را طراحی و اجرا می کنند. این امر در بسیاری موارد خوب پیش می رود ، مگر این که سلول های سرطانی جهش یافته باشند و نوعی استتار ایجاد کنند که به آن ها اجازه دهد از چشم سیستم ایمنی بدن پنهان شوند.
پژوهشگران دانشگاه فرایبورگ و دانشگاه لایبنیتس هانوفر( LUH) اکنون توضیح داده اند که چطور یک پروتئین کلیدی در این فرآیند، معروف به" فرار ایمنی"( immune escape) فعال می شود. این گروه به سرپرستی پروفسور" مایا بنکس- کوهن" و پروفسور" ولفگانگ حاوی" از دانشگاه فرایبورگ در تحقيقات خود از روش های زیست فیزیک، زیست شیمی و ایمونولوژی استفاده کردند.
پروفسور" کوهن" براساس این بینش ها امیدوار است داروهایی تولید کند که بطور خاص در این مکانیسم فعالسازی مداخله کنند. در آينده آن ها میتوانند درمانهای ایجاد شده سرطان را که به مهار کننده های بازرسی ایمنی بدن تکیه دارند، بهبود بخشند.
مهار کننده های ایست بازرسی، آنتی بادی های درمانی هستند که با اتصال به گیرنده های سلول های تی کار می کنند. پروتئین هایی به نام گیرنده های بازرسی ایمنی روی سطح سلول های تی وجود دارد که شامل مرگ سلولی برنامه ریزی شده یا" PD1" بهمراه مسیرهای سیگنالینگ ناشی از این پروتئین ها است. این ها با هم واکنش های ایمنی را در یک بدن سالم متوقف می کنند.
این مکانیسم تنظیم کننده، مانع از ماندگاری بی اندازه علایم التهاب حاوی قرمزی، تورم و تب و خارج شدن آن ها از کنترل می شود.
سلول های سرطانی از این مکانیسم های التهابی بهره می گیرند تا ضمن تکثیر سلول ها، بدن را از مقابله با خود ناتوان کنند.
پژوهشگران این دو دانشگاه با استفاده از کشت سلولی و پژوهش های متقابل متوجه شدند که پروتئین سیگنالینگ بنام" SHP2" در سلول های تی بعد از فعال شدن آن توسط سیگنال سلول های سرطانی به" PD1" در دو مکان خاص متصل می شود. این اتصال" SHP2" است که سبب تقویت اثر استتار شده و واکنش سلول های ایمنی را کاملا خاموش می کند.
آنتی بادی هایی که مهار کننده های سیستم ایمنی مثل" PD1" را مسدود می کنند، درمان هایی برای ملانومای پوستی و سرطان ریه هستند و عمر آن ها را طولانی‌تر می کنند. با این حال، بسیاری از بیماران از واکنش های خود ایمنی رنج می برند.
" کوهن" می گوید:داروهایی که از اتصال SHP2 و PD1 جلوگیری می کنند، میتوانند در آينده مورد استفاده قرار گیرند تا از شدت عوارض جانبی بکاهند و بعنوان حامی یا جایگزین برای درمان آنتی بادی عمل کنند.
پژوهشگران پاسخ ایمنی سلول های بی و سلول های تی را با اصلاح مولکول های SHP2 و آزمایش ساختار بلوری مبتنی بر پیش بینی های خود و تحلیل رزونانس مغناطیسی مورد مطالعه قرار دادند. داده های آن ها دقیقاً نشان می دهد که چگونه و در چه مناطقی پروتئین SHP2 به PD1 متصل می شود، در نتیجه منطقه هدف احتمالی برای داروها اشکار می شود.
این گروه، تحقيقات خود را در مجله Science Advances منتشر کرده است.
- 17
- 3
