نوع جدیدی از بیماری زوال عقل کشف شد

دانشمندان می گویند نوع جدیدی از بیماری زوال عقل که با تشخیص تجمع یک پروتئین جدید حاصل شده است، به تازگی کشف شده و تاکنون با بیماری آلزایمر اشتباه گرفته می شد، احتمالا مسئول ۲۰ درصد از موارد ابتلا به زوال عقل است.

به گزارش ایسنا، دانشمندان در حال تلاش برای مبارزه هرچه بیشتر با زوال عقل هستند و کشف یک شکل جدید و تهاجمی تر از اختلال عصبی که اغلب به اشتباه، بیماری آلزایمر تشخیص داده می شود، مشکل را پیچیده می کند.

یک مطالعه جدید از محققان دانشگاه" کنتاکی"( Kentucky) شکل جدیدی از زوال عقل را توصیف کرده است که با تجمع سمی چهار پروتئین مختلف در مغز شناخته شده است.این تحقیقات نشان می دهد، بسیاری از بیماران که مبتلا به بیماری آلزایمر تشخیص داده شده اند، ممکن است از این بیماری متفاوت و پیچیده تر رنج ببرند.بیماری آلزایمر به طور کلی با اختلال تجمع دو نوع پروتئین در مغز( آمیلوئید- بتا و" تائو") تعریف می شود. تقریباً هر درمانی که در سال های اخیر برای متوقف کردن یا معکوس کردن انباشت این پروتئین های سمی انجام شده، در آزمایشات انسانی شکست خورده است و محققان زیادی به دنبال فرضیه های جدید برای امتحان و شناخت بهتر ریشه های بیماری آلزایمر هستند.سال گذشته یک مطالعه برجسته شکل جدیدی از زوال عقل را مبتنی بر تجمع غیرطبیعی پروتئینی به نام" TDP- ۴۳" توصیف کرد. این بیماری" LATE" نامیده شد و محققان احتمال دادند که حدود ۲۰ درصد از مواردی که آلزایمر تشخیص داده شده، ممکن است در واقع ابتلا به این بیماری بوده باشد.

" اریک ابنر" یکی از محققان دانشگاه کنتاکی توضیح می دهد:یکی از مواردی که در دهه اخیر یاد گرفته ایم این است که بسیاری از افرادی که فکر می کنیم بیماری آلزایمر دارند، در واقع این گونه نیستند. بیماری های مغزی دیگری نیز وجود دارند که علائم مشابه با بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease) را ایجاد می کنند، از جمله برخی مواردی که ما اخیراً فهمیده ایم وجود دارند.

این مطالعه جدید، داده های کالبد شکافی مغز ۳۷۵ فرد ثبت نام شده در یک مطالعه طولانی مدت به نام" بانک مغز مرکز بیماری آلزایمر دانشگاه کنتاکی" بررسی کرده است و همه افراد اهداکننده بافت مغزی بیش از یک دهه قبل از مرگ، از نزدیک مورد پیگیری قرار گرفته بودند.در نهایت محققان نه تنها شاهد تجمع پروتئین های " آمیلوئید بتا"،" تائو" و" TDP- ۴۳" بودند، بلکه تجمع پروتئین" آلفا سینوکلین"- پروتئین معروف به تجمع درون ساختارهای سمی به نام" اجسام لوی"( Lewy bodies)- را نیز مشاهده کردند. این" اجسام لوی" عامل اصلی بیماری عصبی پارکینسون هستند." اجسام لوی" دانه های غیرعادی پروتئین ها هستند که درون سلول های عصبی در بیماری های پارکینسون، زوال عقل جسم لوی و تعدادی دیگر از بیماری ها گسترش پیدا می کنند. این اجسام زیر میکروسکوپ در حین بافت شناسی مغز، قابل شناسایی هستند." اجسام لوی" به صورت توده های دایره شکل هستند که باعث جابجایی دیگر اجزای سلولی می شوند.

نتایج نشان داد که حدود ۲۰ درصد از کلیه افراد مبتلا به زوال عقل هنگام مرگ، نشانه هایی از تجمع هر چهار نوع پروتئین سمی ذکر شده را نشان داد و این افراد که دارای هر چهار پروتئین آسیب زا بودند، همچنین شدیدترین علائم زوال عقل را نشان داده اند." ابنر" می گوید:آنها همه انواع پروتئین های عامل اختلال عصبی را که ما می شناسیم، دارا بودند و نامی برای عامل چهارم وجود نداشت و ما آن را " QMP" نامیدیم.افراد دارای" QMP" نسبت به افرادی که دارای سه عامل بیماری زای دیگر یا کمتر بودند، با سرعت بالاتری از وضعیت اختلال شناختی ضعیف به زوال عقل پیشروی می کنند. دقیقاً مشخص نیست که این چهار عامل چگونه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند، اما محققان گفتند که داده های کالبد شکافی نشان می دهد تجمع" آمیلوئید بتا" ممکن است قبل از تجمع غیرطبیعی سه پروتئین دیگر باشد. حال این که آیا این بدان معنی است که پلاک های آمیلوئید بتا تجمع های بعدی پروتئین های دیگر را تحریک می کنند، فعلا مشخص نیست.

" ابنر" می گوید که یافته های تیم وی، تحقیقات در مورد آلزایمر را پیچیده تر می کند، چرا که درمان های متمرکز بر یکی از این عوامل آسیب زا ممکن است برای دیگر عوامل کارایی نداشته باشد.اول بیماری" LATE" و حالا" QMP"، این دسته بندی های جدید زوال عقل نشان می دهند که اختلال شناختی متنوع تر از آن چیزی است که تاکنون تصور می شد." ابنر" می گوید:" این خبر خوبی نیست، زیرا بدان معناست که حتی اگر می توانستیم بیماری آلزایمر را به طور کامل درمان کنیم، حالا باید با" TDP- ۴۳" و" آلفا سینوکلین" سر و کار داشته باشیم که از قضا در سنین پیری شایع هم هستند.وی افزود:اما باید دقیقاً بفهمیم با چه چیزی روبرو هستیم و هر طور شده جلوی زوال عقل را بگیریم. ما هنوز باید چیزهای زیادی برای یادگیری داشته باشیم.