مکانیسمی که به بهبود نیافتن زخم های دیابتی یا کندی روند بهبود آنها منجر می شود، در پژوهش جدید پژوهشگران آمریکایی شناسایی شد.
به گزارش ایسنا به نقل از نیو اطلس، پژوهشگران «دانشگاه پیتسبرگ» (University of Pittsburgh) مکانیسمی را کشف کرده اند که باعث می شود زخم های بیماران دیابتی کندتر بهبود پیدا کنند و آنها را در معرض خطر عفونت و سایر عوارض جدی قرار دهند. پژوهشگران می گویند که یافته های آن ها میتوانند روش جدیدی را برای بهبود این بیماری ارائه دهند.
ذرات پیام رسان در اندازه نانو که به طور طبیعی توسط سلول ها تولید میشوند، «اگزوزوم» (Exosome) نام دارند و مسئول ارتباط بین سلول ها هستند. آنها محموله ای شامل پروتئین ها، لیپیدها و مواد ژنتیکی را به سلول های گیرنده می رسانند و پاسخ بیولوژیکی سلول را بطور مؤثر تغییر می دهند.
اگزوزوم ها با واکنش های ایمنی و التهابی بدن مرتبط هستند. پژوهش جدید دانشگاه پیتسبرگ، نقش اگزوزوم ها را در بیماران دیابتی مورد بررسی قرار داده است. زخم های این بیماران دیرتر بهبود می یابند، سریع تر پیشروی می کنند و خطر عفونت و سایر عوارض جدی را افزایش می دهند.
«چاندان سن» (Chandan Sen) از پژوهشگران این پروژه گفت:در بیماران مبتلا به دیابت، بهبود زخم به دلیل التهاب بیش از اندازه مختل می شود. این زخم های مزمن در صورت عدم درمان میتوانند به قطع عضو منجر شوند. سالیانه بیش از ۱۰۰ هزار مورد قطع عضو مرتبط با دیابت در آمریکا رخ می دهد. هدف ما این است که با درک بیشتر در مورد بهبود زخم و ارائه درمانهای جدید، این آمار را کاهش دهیم.
پژوهشگران مایع روی بانداژ فشار منفی که زخم های مزمن ۲۲ بیمار دیابتی و ۱۵ بیمار غیر دیابتی را پوشانده بود، جمع آوری کردند. «درمان زخم با فشار منفی» (NPWT) با اعمال فشار برای خارج کردن مایع و عفونت، بسته شدن زخم را تقویت می کند. یک بانداژ مخصوص روی زخم قرار می گیرد و به یک پمپ خلاء متصل می شود.
سن گفت: این بانداژها معمولا در سطل زباله انداخته می شوند اما مایع زخم در واقع نمونه بسیار ارزشمندی است که آنچه در سرتاسر زخم می گذرد، منعکس می کند. به طورمثال، اگر زخم عفونی شده باشد، مایع نیز آثاری را از آن عفونت به همراه خواهد داشت.
پژوهشگران مایع و اگزوزوم های تولیدشده توسط کراتینوسیت ها را که سلول های ضروری برای ترمیم پوست هستند، بررسی کردند. معمولا هنگامی که اگزوزوم های حامل محموله از سلول ها آزاد می شوند، سلول های ایمنی موسوم به ماکروفاژها که هماهنگ کردن بهبود زخم را بر عهده دارند، آنها را جذب می کنند.
آن ها دریافتند که نه تنها اگزوزوم های بیماران دیابتی موسوم به «دیااگزوزوم» (diaexosomes) محموله های گوناگونی را حمل می کنند، بلکه تعداد دیااگزوزوم ها در مایع زخم بیماران دیابتی بسیار کمتر از تعداد اگزوزوم ها در مایع زخم غیر دیابتی و ماکروفاژهاست.
هنگامی که ماکروفاژهای غیر دیابتی با اگزوزوم ها در یک جا قرار گرفتند، فاکتورهایی را برای رفع التهاب تولید کردند که نشان می دهد سیگنال درست درمان زخم را از اگزوزوم گرفته اند. با وجود این، زمانی که آزمایش با استفاده از دیااگزوزوم ها تکرار شد، ماکروفاژها به جای آن فاکتورهای پیش التهابی را تولید کردند.
سن گفت:اگر سیگنال های موجود در اگزوزوم ها درست باشند، ماکروفاژ می داند که چگونه التهاب زخم را برطرف کند. در دیابت، ارتباط بین کراتینوسیت ها و ماکروفاژها به خطر می افتد. بنابراین، ماکروفاژها به تحریک کردن التهاب ادامه می‌دهند و زخم نمی تواند بهبود یابد.
پژوهشگران می گویند که یافته های آن ها بینش های مهمی را در مورد یک عارضه اصلی دیابت ارائه می دهد و میتواند روش جدیدی را برای درمان این بیماری معرفی کند.
سن گفت: دیااگزوزوم باعث انحراف درمان می شوند؛ به طوری که رفع التهاب به خطر می افتد. این فقط به زخم محدود نمی شود. در حالیکه اگزوزوم ها مسئول بسیاری از عملکردهای بدن هستند، دیااگزوزوم ها می توانند در سایر عوارض دیابت نقش داشته باشند. این پژوهش، راه جدیدی را برای تفکر می گشاید.
پژوهشگران اکنون در حال بررسی کردن این موضوع هستند که چگونه میتوانند دیااگزوزوم ها را برای بهبود زخم در بیماران دیابتی هدف قرار دهند. به گفته پژوهشگران، یکی از راهها خنثی کردن تغییرات شیمیایی است که در دیااگزوزوم ها رخ می دهد. راه دیگر، جداسازی اگزوزوم های دیابتی و بارگیری آن ها با محموله از دست رفته پیش از تزریق مجدد به بافت زخم است.
این پژوهش در مجله «NanoToday» به چاپ رسید.
- 18
- 6
