به گزارش فرارو به نقل از تلگراف و دانشگاه کمبریج، گروهی به سرپرستی پژوهشگران دانشگاه کمبریج روشی آزمایشی برای فعال کردن دوباره فرایند ترمیم در عضله قلب پس از حمله قلبی آزمایش کردند. این کار در همکاری با مؤسسه پژوهشی QIMR برگهـوفر و آسترازنکا انجام شد. در مدل حیوانی، بعضی سلول‌های عضله قلب که پس از رشد اولیه توان تقسیم محدودی دارند، با مداخله پژوهشگران دوباره وارد فرایند تقسیم شدند.
میلیون‌ها نفر در جهان با نارسایی قلبی زندگی می‌کنند. در این عارضه، عضله قلب ممکن است چنان ضعیف یا سفت شود که خون را به‌خوبی به بدن نرساند. داروها و درمان‌های موجود می‌توانند فشار کار قلب را کاهش دهند یا پیشرفت بیماری را کند کنند، اما جایگزینی عضله ازدست‌رفته همچنان از مسائل حل‌نشده است.
فعال‌سازی موقت Myc و سیکلین T1
در این روش، دستورهای ژنتیکی موقت به بافت قلب رسانده شدند تا فعالیت دو پروتئین Myc و Cyclin T1 را افزایش دهند. این پروتئین‌ها در کنترل فرایندهایی مانند تقسیم، تکثیر و تمایز سلولی نقش دارند. ایده این است که سلول‌های عضلانی باقی‌مانده بتوانند بار دیگر تقسیم شوند و به ترمیم ناحیه‌ای کمک کنند که سلول‌هایش در حمله قلبی از بین رفته‌اند.
از نظر روش رساندن دستور، درمان به فناوری پیام‌رسان آران‌ای در برخی واکسن‌ها شباهت دارد. در واکسن، پیام برای ساخت پروتئین ویروسی و آموزش پاسخ ایمنی استفاده می‌شود. در این آزمایش، پیام موقت تولید و فعالیت پروتئین‌های دخیل در ترمیم را در خود بافت قلب هدف می‌گیرد.
نتیجه آزمایش روی موش‌ها و مراحل بعدی
پژوهشگران در موش‌هایی که دچار حمله قلبی شده بودند، عملکرد بهتر پمپاژ را مشاهده کردند. گزارش فرارو از بهبود تا حدود ۱۰ درصدی شاخص عملکرد قلب در این آزمایش خبر داد. گام بعدی مدنظر گروه، بررسی روش روی پستانداران بزرگ‌تر است. هرگونه آزمون انسانی پس از تکمیل مراحل پیش‌بالینی انجام می‌شود.
کاترین ویلسون، دانشیار کمبریج در بخش داروشناسی و مؤسسه گوردون، گفت هدف این پژوهش یافتن راهی برای فعال کردن ترمیم در قلب است. او به نبود درمان قطعی برای نارسایی قلبی اشاره کرد و گفت اگر رویکرد در مراحل بعدی موفق باشد، می‌تواند به بهبود کیفیت زندگی بیماران کمک کند.
چرا عضله قلب بعد از حمله به‌سختی جایگزین می‌شود؟
نرخ نوسازی سلول‌های عضلانی قلب انسان پس از کودکی کاهش پیدا می‌کند. برآوردهای نقل‌شده در گزارش، نوسازی سالانه را در ۲۵ سالگی حدود یک درصد و در ۷۵ سالگی حدود ۰٫۴۵ درصد نشان می‌دهند. در طول زندگی کمتر از نیمی از سلول‌های اولیه عضله قلب جایگزین می‌شوند.
در حمله قلبی شدید، یک فرد بالغ ممکن است تا حدود یک میلیارد سلول عضلانی، معادل حدود ۲۵ تا ۳۳ درصد عضله قلب را از دست بدهد. در محل آسیب بافت فیبروزی یا جای زخم شکل می‌گیرد. این بافت مانند عضله سالم منقبض نمی‌شود و کاهش توان انقباض می‌تواند به نارسایی مزمن و عوارض جدی بینجامد. اهمیت روش تازه در تلاش برای افزایش توان بازسازی همین بافت است. نتیجه گزارش‌شده به آزمایش حیوانی مربوط است و میزان ایمنی و اثر آن در انسان هنوز روشن نیست.
- 14
- 5
